Impiegano troppo tempo i nuovi farmaci per il Parkinson?

Introduzione

Pochi giorni fa la testata Panorama pubblicava un articolo dal titolo “Parkinson: in arrivo nuove cure per bloccare la malattia” basato su una intervista del prof Alberto Albanese. Il buon Moretti insegna “… le parole sono importanti !” e “in arrivo nuove cure per bloccare la malattia” su una persona affetta da una malattia neurodegenerativa – per cui ad oggi non esiste una cura sana – sono parole molto potenti, piene di speranza. “In arrivo” ci riporta all’annuncio dell’altoparlante nella metro, due minuti, cinque, massimo dieci. Scorrendo l’articolo si parla di 1 o 2 anni, accettabile, ma magari ! Mi soffermo poi sul virgolettato di Albanese : “Vi saranno novità da tre differenti linee di ricerca. La prima è quella genetica. Cominceranno le sperimentazioni di virus geneticamente modificati sull’uomo capaci di inserire geni che curano i sintomi e forse bloccano l’evolversi della malattia”. Tradotto significa che nella migliore delle ipotesi siamo in fase preclinica, poi ci saranno le tre fasi dei test clinici, la revisione e l’approvazione delle agenzie per i farmaci per poi immettere il farmaco sul mercato con un periodo di vigilanza. Considerando che parliamo di un virus modificato geneticamente se tutta va bene parliamo di minimo 15 anni, forse, con una ottima percentuale che il farmaco non risponda come previsto e che quindi venga sottoposto a revisioni o completamente abbandonato. Mi ritorna in mente il titolo “… in arrivo nuove cure per bloccare la malattia”.


Le persone con Parkinson, come tutti i pazienti con malattie inguaribili e progressive, vorrebbero che il ritmo di scoperta e di disponibilità dei nuovi farmaci fosse abbastanza veloce in modo da poter arrivare a beneficiarsi del trattamento in vita.

Purtroppo, il numero e la frequenza di sviluppo di nuovi farmaci è sempre considerato insufficiente (non senza ragione) per coloro che vedono la loro salute che si sta deteriorando giorno dopo giorno irrimediabilmente.

Perché ci mettono così tanto i nuovi farmaci ad arrivare ai pazienti? Diamo un’occhiata alle fasi di questo processo per capire un poco meglio il passaggio dall’interesse per un composto o una molecola fino a che non diventa disponibile per il trattamento di una malattia specifica e con una posologia definita.
ricerca

Lo sviluppo di farmaci comprende verificarne la sicurezza, l’efficacia, la formulazione e produzione. Normalmente, gli studi di sicurezza iniziano con vari esperimenti chiamati studi preclinici. Quando questi studi confermano che il candidato a farmaco è sicuro, ha inizio la valutazione negli esseri umani in una serie di studi noti come studi clinici.

Gli studi preclinici sono prove che vengono realizzate in un contesto d’uso controllato scientificamente di colture cellulari e modelli animali. Lo scopo di studi preclinici è quello di prevedere come agisce l’organismo sul farmaco in studio (farmacocinetica), come agisce il farmaco in studio sul corpo (farmacodinamica) e se il candidato a farmaco può comportare rischi potenziali per la salute o effetti collaterali tossici.

Per far sì che un nuovo farmaco o una terapia divengano di uso generale, è necessario un rigoroso iter di sperimentazione. Si tratta di esperimenti programmati, che hanno lo scopo di valutare il trattamento più appropriato di pazienti affetti da una determinata condizione.

Tale iter è rappresentato da una serie di passaggi obbligatori: ovvero gli stadi successivi che compongono la sperimentazione clinica e permettono di affrontare e risolvere incognite riguardanti la sicurezza (tossicità, tollerabilità), la posologia (dose e via di somministrazione) e, l’utilità clinica, inclusi i vantaggi rispetto ad eventuali farmaci già in commercio per le stesse indicazioni terapeutiche, del nuovo farmaco.

Si parla di studi clinici di fase I, II e III, definiti studi preregistrativi. Questi vengono utilizzati per richiedere alle autorità competenti la registrazione del nuovo farmaco, ossia l’autorizzazione alla commercializzazione ed alla prescrizione, o l’autorizzazione all’utilizzo per nuove indicazioni terapeutiche se il farmaco è già in commercio.

FASE I. Il primo passo nella sperimentazione di un nuovo farmaco è quello di determinare la sicurezza di singole dosi singole in un piccolo numero di volontari sani. Questa fase aiuta i ricercatori a capire alcuni aspetti su come funziona il farmaco in questione e si stabilisce anche il dosaggio da utilizzare successivamente.

FASE II. Se il trattamento risulta essere sicuro, iniziano studi per determinare l’efficacia del farmaco nel persone con la condizione da trattare. Questi studi possono durare diversi mesi o anni e coinvolgere un numero maggiore di persone. Lo studio potrà essere:

  1. a) controllato: il farmaco viene confrontato con un trattamento standard o placebo;
  2. b) doppio cieco: né i ricercatori né i partecipanti sanno quale trattamento sono ricezione;
  3. c) randomizzato: i partecipanti sono assegnati in modo casuale a ricevere un trattamento attivo o placebo

FASE III. Se un farmaco mostra efficacia, viene condotto uno studio più ampio. Questi studi clinici possono essere condotti in diversi centri (multicentrici) e in diversi Paesi, e possono durare diversi anni. Tali studi consentono ai ricercatori di valutare con maggiore precisione il potenziale del nuovo farmaco in una più ampia gamma di persone e confrontarlo con i trattamenti esistenti.

Autorizzazione EMA (European Medicines Agency). I dati di tutte le fasi precedenti e i risultati degli studi clinici vengono presentati all’autorità di regolamentazione competente. Se le autorità decidono che il nuovo farmaco è efficace, sicuro e incontra gli standard di qualità, viene rilasciata l’autorizzazione all’immissione in commercio o di licenza.

Autorizzazione AIFA (Agenzia Italiana del Farmaco). Successivamente all’autorizzazione da parte dell’EMA, l’Agenzia Italiana del farmaco opera le sue valutazioni fornendo le indicazioni specifiche per l’utilizzo di quel determinato farmaco.

Enti locali. L’iter di approvazione che porta le terapie alle persone si conclude solo quando anche le singole regioni ed in alcuni casi le singole ASL inseriscono nei loro prontuari il nuovo farmaco. In genere in questa fase viene anche attuato uno specifico piano di farmacovigilanza.

In media, ci vogliono tra i 10 ed i 15 anni per completare diverse fasi della fase di sviluppo di un farmaco. La maggior parte dei farmaci sperimentali non arrivano mai al mercato.

Articolo scritto da Fulvio Capitanio – Unidos contra el Parkinson
https://www.facebook.com/unidoscontraelparkinson

Introduzione di Giulio Maldacea – Presidente Associazione WeAreParky ONLUShttp://weareparky.org

La storia della Levodopa. Un vero thriller.

La Levodopa o L-Dopa è di fatto il farmaco cardine nel trattamento dei sintomi del Parkinson. 

La storia della L-Dopa è ricca di coincidenze e colpi di scena, incredibilmente per tanti anni è stata una medicina orfana di patologia, nel senso che chi l’aveva sintetizzata non sapeva come impiegarla, si era capito che per le sue peculiari caratteristiche poteva essere molto utile ma non si capiva il reale campo di applicazione

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Le ricerche di Torquato Torquati, un farmacologo di Sassari,sulla Vicia Faba (una fava verde) nel 1913 lo porteranno ad identificare una strana sostanza contenente azoto. In quegli stessi anni il dott. Guggenheim che lavorava per una società farmaceutica svizzera chiamata Roche, all’epoca una piccola azienda da 150 dipendenti, venne a conoscenza dei risultati di Torquati e grazie ai fondi messi a disposizione dall’azienda portò avanti le ricerche arrivando ad identificare la Levodopa vegetale presente nelle fave.

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Fritz Hoffmann

1912. Una coincidenza incredibile

Il lavoro fu agevolato dalla coincidenza che il fondatore della Roche, Fritz Hoffmann, fosse un estimatore culinario della fava stessa e ne mise a disposizione grandi quantità e varietà. Il processo di estrazione ne richiede infatti quantità minima di 10 Kg e la fortuna volle che il sig. Hoffmann era proprietario di una estesa coltivazione proprio ai confini della Roche.

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Il dott. Guggenheim

Estratta la sostanza Guggenheim cominciò a cercare un impiego terapeutico per dare un senso commerciale alla sua ricerca. Tentò prima di impiegarla come antibatterico ma i test condotti su cavie animali non diedero risultati. Condusse altri test, tutti infruttuosi. Disperato nel 1915 inghiottì 2,5 grammi di L-Dopa assoluta, una quantità enorme non tollerabile dal corpo umano, infatti si sentì male dopo pochi minuti colpito da convulsioni e vomito che lo porterà a dichiarare che aveva pensato di morire. La sua goffaggine lo porta anche a provocare un grave incidente di laboratorio a causa del quale perderà completamente la vista. Riprenderà le ricerche nel 1918 coadiuvato dalla sua assistente, la signorina Schramm, la quale gli “presterà” di fatto la vista, leggendo tutto quello che desiderava e scrivendo i risultati sotto dettatura. Nel primo trattato di 376 pagine “Le ammine biogene” la L-Dopa fu citata solo due volte vista la “inutilità” commerciale.

Nel 1920 finalmente si riuscì a sintetizzare industrialmente la Levodopa che fu messa a disposizione dei ricercatori di biochimica. All’epoca si era compresa la relazione tra levodopa ed adrenalina e la formazione della melanina senza però scoprirne il ruolo biologico. Passarono ancora 30 anni e nella quarta edizione del suo trattato che oramai è arrivato a 650 pagine, Guggenheim completamente scoraggiato, definisce la L-Dopa : ”orfana senza alcuna indicazione apparente”.

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Una rarissima foto dei laboratori de La Roche degli  anni ’50

1960. La Benserazide – un altro orfano

Negli anni ’60 la Roche cercava di mettere a punto un farmaco per il controllo dell’ipertensione arteriosa, nell’ambito di tali studi si mise a punto la Benserazide – molecola Ro-4-4602 – uno dei più potenti inibitori della decarbossilasi che, sulla carta, avrebbe dovuto consentire un migliore controllo della pressione sanguigna dell’uomo. I test però purtroppo furono negativi e la Ro-4-4602 venne abbandonata come progetto.

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Il dott. Birkmayer a sinistra ed il dott. Hornykiewicz a destra

1961. La Levodopa trova un impiego

Nel 1961 Walther Birkmayer utilizzò la levodopa per il trattamento di alcuni pazienti parkinsoniani dietro suggerimento dei biochimici Ehringer e Hornykiewicz, che avevano riscontrato un basso contenuto di dopamina nel cervello di pazienti deceduti per la malattia di Parkinson.

Visti gli effetti spettacolari ottenuti, Birkmayer si recà a Basilea per convincere la società Roche a produrre la levodopa su larga scala e ad intraprendere studi clinici più allargati.

La casa farmaceutica Roche aderì alla richiesta nonostante i risultati ottenuti da Birkmayer fossero contestati da vari ambienti scientifici che subivano spinte economiche ed invidie accademiche, le stesse che suggerirono di somministrare ai pazienti, insieme alla levodopa, un po’ di benserazide. La potente inibizione della decarbossilasi esercitata dal farmaco avrebbe dovuto impedire la trasformazione della levodopa in dopamina e quindi annullare ogni effetto clinico. Grande sorpresa quando, dopo qualche tempo, Birkmayer riferisce che non solo la benserazide non ha diminuito l’attività della levodopa, ma che anzi l’ha notevolmente aumentata. 

Dovranno passare altri 6 anni prima che il ricercatore biochimico Giuseppe Bartolini definirà meglio l’interazione della Benserazide nella trasformazione della L-Dopa in dopamina, fu lui infatti a chiarire per primo la caratteristica della Benserazide di non attraversare la barriera ematoencefalica e quindi di poter “accompagnare sana e salva” la L-Dopa fino alla emobarriera.

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Il Dott. Cotzias nel suo laboratorio negli USA

Nel 1970 gli studi condotti negli USA dal dott. Cotzias convinceranno finalmente la Roche a rendere disponibile la L-Dopa sul mercato. In questo video dell’epoca si può vedere uno dei primi pazienti trattati con L-Dopa : 

Tra il 1970 ed il 1973 furono fatti gli studi necessari a determinare il rapporto esatto tra Benserazide e L-Dopa per assemblare un farmaco che includesse entrambi i principi.

1973. Immissione sul mercato di Madopar e Sinemet

Nel luglio del 1973 viene immesso sul mercato il Madopar e pochi mesi dopo il Sinemet. In Italia i farmaci furono autorizzati poco dopo, a febbraio del 1974 il Madopar e ad ottobre dello stesso anno il Sinemet.

Da allora i due farmaci non hanno subito praticamente variazioni se non che nel 1986stranamente i due farmaci pur essendo venduti da due brand diversi, Roche ed MSD, continuano a muoversi in modo simbiotico – vengono immesse sul mercato le versioni a rilascio modificato, il Madopar HBS e Sinemet CR, che dovrebbero garantire un assorbimento più lento e quindi con curve più morbide e minori problemi di Off. In realtà l’esperienza clinica ha evidenziato che i subprocessi di rilascio modificato sono estremamente soggettivi ed anzi a volte causano problemi di “accumuli” che rendono le fasi di On ed Off ancor più difficili da gestire.


Articolo scritto dalla redazione dell’Associazione WeAreParky ONLUS

Supervisione : Giulio Maldacea (Presidente)

L’intervento di DBS : la stimolazione profonda del cervello

La chirurgia per il Parkinson

60 anni fa, negli anni cinquanta del secolo scorso, veniva inventato il primo pacemaker. Quarant’anni dopo, applicando la tecnologia dei pacemaker ai disturbi neurologici, veniva sviluppata in Francia la tecnologia di stimolazione cerebrale profonda DBS (Deep Brain Stimulation), ossia la stimolazione elettrica pulsata continua mediante elettrodi inseriti nel cervello. Da allora, sono stati chiariti i diversi e molteplici vantaggi della DBS una tecnica che viene adattata e personalizzata al singolo paziente. Oggi, la tecnica chirurgica è notevolmente migliorata e in tutto il mondo più di 75.000 pazienti hanno scelto di ricorrere a questa terapia.

La DBS non cura la malattia né la rallenta ma permette però, nella maggioranza dei casi, una qualità di vita migliore. Se la terapia viene interrotta, i sintomi ricompaiono.

Quali tipologie di intervento DBS esistono ?

Le diverse opzioni sono :

  • Neurostimolatore monolaterale o bilaterale. Normalmente si impiantano due neurostimolatori, uno per ogni emisfero celebrale, in casi particolari si impianta un unico stimolatore o due ma in momenti diversi.
  • Batteria ad esaurimento o ricaricabile. La batteria ad esaurimento ha una durata indicativa di 5 anni, al termine va sostituita con un piccolo intervento chirurgico. La batteria ricaricabile si ricarica quotidianamente con una fascia che si appoggia sulla pelle. In ogni caso la carica della batteria è monitorabile dal terminale wireless.
  • In anestesia locale (fase 1) e generale (fase 2)
  • In anestesia DEX (agonisti α2 dexmedetomidina). E’ una sedazione particolare che permette di tenere il paziente addormentato per buona parte dell’operazione e di risvegliarlo nel momento ci sia bisogno della sua collaborazione.

L’intervento più comune è con neurostimolatori bilaterali, batteria ricaricabile in anestesia mista locale/generale. Di questo tipo approfondiremo la conoscenza di seguito.

Come si svolge l’intervento chirurgico? Qual è la sua durata?

L’intervento chirurgico di DBS tipico prevede normalmente due interventi distinti:

dbsI° intervento. La sera prima dell’intervento chirurgico, verrà chiesto al paziente di interrompere l’asunzione di tutti i farmaci (off farmacologico). In questo modo, è possibile osservare già in sala operatoria gli effetti della DBS sui sintomi del paziente e gli eventuali effetti collaterali. Le immagini del cervello ottenute mediante RM e TAC permetteranno al neurochirurgo di individuare l’esatto posizionamento degli elettrodi. Verrà fissato un “casco” alla testa del paziente uno speciale strumento che consente al neurochirurgo di trovare raggiungere in modo preciso la posizione del cervello interessata.  Durante tutto l’intervento la collaborazione del paziente è fondamentale, per segnalare effetti collaterali, disturbi e modificazioni cliniche. Per tutta la durata della procedura il paziente non sente dolore in quanto, la sola zona “sensibile” è il cuoio capelluto, che verrà trattato con un anestesia locale per eliminare qualsiasi sensazione. Il paziente verrà avvertito delle fasi più salienti dell’intervento. L’impianto degli elettrodi si esegue prima da un lato poi dall’altro. Si identifica un punto di entrata in regione frontale dove si pratica un incisione cutanea di pochi cm ed un foro molto piccolo.per l’elettrocatetere, successivamente coperto con un tappo. La durata complessiva della procedura è dalle 4 alle 6 ore. Al termine dei due lati gli elettrodi definitivi vengono collegati a due sottili cavi che fuoriescono dal cranio.

II° intervento. Il secondo intervento viene praticato in anestesia totale e prevede l’inserimento sottocutaneo della batteria,  si esegue una tasca  al di sotto della clavicola o dell’addome di dimensioni adeguate per contenere il neurostimolatore. I cavi che uscivano dal cranio vengono portati fino alla clavicola e collegati allo stimolatore. Alla fine lo stimolatore è palpabile sotto alla clavicola ma non comporta nessun disturbo. La durata di questo intervento è di circa 1 ora.

Dopo la procedura

Una volta trascorso il periodo di recupero post-intervento, il medico programmerà il neurostimolatore per iniziare l’invio degli impulsi elettrici che contribuiscono a controllare i sintomi della malattia. Il medico regolerà la stimolazione in modo non invasivo, la programmazione può richiedere anche alcuni giorni per essere portata a termine. Potrebbero volerci diverse visite per regolare la stimolazione, prima di stabilire le impostazioni migliori. Nel corso del tempo, e col progredire della malattia poi saranno necessarie ulteriori regolazioni.

Vi sono rischi correlati alla procedura chirurgica ?

casco-stereotassicoÈ stato dimostrato che la terapia DBS ha un favorevole profilo di sicurezza a lungo termine,  in particolare nei pazienti giovani. Come per qualsiasi intervento chirurgico cerebrale, esistono tuttavia alcuni rischi associati alla procedura, in ogni caso molto bassi che possono essere: complicanze chirurgiche 0,6%, infezioni cutanee 0,4%, per fare un confronto, il rischio di gravi complicanze (ad es. infezione articolare) a seguito di intervento di protesi totale d’anca è 5 volte superiore (2%) . Le eventuali
complicanze correlate alla terapia DBS sono spesso lievi e di breve durata, e normalmente si risolvono entro 30–90 giorni dall’intervento.
Anche il rischio di compromissioni permanenti dello stato di salute è basso (1,0%), prevalentemente dovuto a emorragia intracranica . Come qualsiasi altro trattamento, l’esito può essere letale, ma anche in questo caso il rischio è basso (0,4%), vale a dire lo stesso rischio di morte associato, ad esempio, alla protesi totale d’anca (0,41%).

Quali pazienti parkinsoniani possono trarre beneficio dall’intervento chirurgico? Esistono dei criteri di selezione dei soggetti da sottoporre ad intervento?

L’intervento è indicato nei pazienti con la malattia di Parkinson che presentano fluttuazioni motorie e discinesie non più controllabili dal trattamento farmacologico. I soggetti che possono sottoporsi a questa terapia costituiscono circa il 10% della popolazione affetta da Parkinson. Sono soggetti relativamente giovani e sani (limite di età di 70 anni), con severi effetti collaterali dati dalla terapia farmacologica utilizzata per controllare la malattia. Devono comunque avere una risposta positiva alla somministrazione di levodopa anche se di breve durata. Si richiedono funzioni cognitive e mentali integre e imaging neuroradiologico normale. Prima di affrontare l’intervento il paziente viene sottoposto a un attento esame clinico mediante l’impiego della scala divalutazione della malattia di Parkinson: si valuta il paziente in base al suo stato mentale, alle attività della vita quotidiana, alle funzioni motorie, alle complicanze dovute alla terapia, alla progressione e stadio della malattia. Inoltre, viene posto particolare interesse alla valutazione del tremore, della rigidità, dell’acinesia e dei disturbi dell’equilibrio. L’analisi viene effettuata sia durante la terapia farmacologica che dopo la sua sospensione. Sulla base della valutazione e della prevalenza di uno dei sintomi sugli altri, viene scelta la regione cerebrale in cui impiantare l’elettrocatetere. L’ulteriore preparazione pre-impianto consiste nell’effettuazione degli accertamenti finalizzati all’intervento chirurgico: esami del sangue, Rx toracico, ECG, Rx cranio, TAC e RM dell’encefalo.

ll miglioramento dei sintomi del Parkinson è evidente già nei primi giorni dopo l’avvio della stimolazione. Questo consente la riduzione della dose dei farmaci dopaminergici dal 50 all’80%, con una percentuale intorno al 15-20% di pazienti che non necessitano di assumere la terapia.

Motivazioni: cosa spinge un parky ad affrontare l’intervento di stimolazione celebrale profonda.

La cannabis medicale (CBD) può migliorare la qualità della vita dei malati di Parkinson?

Negli ultimi 10 anni c’è stato un notevole aumento di popolarità e consumo della Cannabis, sia per scopi ricreativi che terapeutici. Sempre più ricerche stanno confermando le proprietà terapeutiche della Cannabis e dei suoi composti chimici attivi. Tra questi ultimi troviamo il cannabidiolo, con sigla CBD. Questo cannabinoide ha potenziali applicazioni mediche, tra cui quella per trattare i sintomi legati al morbo di Parkinson.

CANNABIDIOLO (CBD)

Il CBD è uno dei cento cannabinoidi attivi presenti nella Cannabis e rappresenta il 40% dell’estratto vegetale di questa pianta. Uno dei motivi principali per cui il CBD è ora oggetto di ricerca in campo medico è che, a differenza del più popolare THC (la componente “ricreativa”), non è psicoattivo. In parole povere, il CBD non sballa. Si tratta di un aspetto molto importante nelle terapie cliniche, dove si cerca sempre di ridurre al minimo gli effetti collaterali. Secondo numerosi studi, anche a dosaggi elevati, il CBD risulta essere ben tollerato dal nostro organismo e, quindi, sicuro per il consumo umano. Alcune delle proprietà terapeutiche più importanti del CBD sono la riduzione della nausea, dell’ansia, della depressione, il contrasto dello sviluppo delle cellule tumorali e cancerogene ed altre proprietà importanti reperibili nella letteratura scientifica. Purtroppo, la maggior parte di queste prove cliniche provengono dalla sperimentazione su animali, mentre sull’essere umano non sono state ancora condotte ricerche esaustive. Inoltre, il CBD rimane illegale in molte parti del mondo, un ulteriore motivo per cui bisognerebbe approfondire questo campo di ricerca e verificare gli effetti sulla salute umana e sulle patologie potenzialmente trattabili.

CBD E MORBO DI PARKINSON

Secondo diversi studi condotti in Brasile, Israele, Cecoslovacchia, Spagna ed Italia (di seguito indicati) da team indipendenti, il trattamento a base di cannabidiolo può migliorare la qualità della vita dei malati di Parkinson. Alcuni studi condotti su animali confermerebbero inoltre  che i composti della Cannabis hanno la capacità di rallentare la progressione della malattia di Parkinson e di altre malattie neurodegenerative.

SOMMINISTRAZIONE ED ASPETTI LEGALI

In farmacia si possono acquistare farmaci a base cannabiode come il Bedrocan dietro specifiche prescrizioni mediche. Purtroppo questa via è molto costosa, fino a 80 € al giorno in base al dosaggio. Viene perseguita solo in caso di emergenza per stadi terminali  e con esclusiva  finalità sedativa o analgesica (terapia del dolore).
Alcuni pazienti più determinati ricorrono all’importazione tramite la propria Asl. Per accedervi dovranno consegnare alla ASL una “richiesta di importazione per medicinali stupefacenti non registrati in Italia” compilata e firmata dal proprio medico oltre alla fotocopia del “modello di consenso informato” che si consegna firmato al medico al rilascio della prescrizione. Bisognerà quindi anticipare il pagamento per 3 mesi di cura, avviare la burocrazia dell’importazione aspettandone i tempi, ma almeno il prezzo finale per il paziente sarà di 11/14 € al grammo. È evidente la difficoltà oggettiva nel perseguire questa strada.

Molti pazienti esasperati dai costi e dalla burocrazia sono spesso costretti a comprare quello che si trova per strada, normalmente hashish (volgarmente “fumo”) spesso di pessima qualità tagliato con sostanze a volte anche nocive. Ciò oltre ad essere illegale è complesso – si immagini un parky tremorigeno a rollare uno spinello! Inoltre, il materiale illegale è  totalmente impossibile da controllare in termini di titolazione di CBD e THC.

LA SPERIMENTAZIONE PROPOSTA DA WEAREPARKY

Così come abbiamo fatto per la vitamina B1 abbiamo deciso di portare avanti uno studio indipendente che mira a scandagliare una strada alternativa – ovviamente legale – secondo noi perseguibile: l’assunzione di CBD nella forma di estratto anidro alimentare, lavorato da canapa sativa industriale da coltivazioni regolarmente autorizzate (privo di THC) tramite assunzione orale o inalazione/vaporizzazione. Resta inteso che occorre reperire un prodotto derivante da coltivazione biologica e purificato in modo naturale che usi come “trasporto veicolo alimentare” un olio altrettanto biologico. L’estratto anidro dovrà essere inoltre privato del THC. La ditta produttrice dovrà rilasciare titolo di acquisto valido riportante le caratteristiche del prodotto con relativa scheda tecnica e di utilizzo.
Abbiamo identificato una azienda italiana che ha avviato una coltivazione biologica  ed un laboratorio interno dove viene trasformato il raccolto in diversi sottoprodotti che seguono la normativa alimentare.
Al momento di pubblicazione del presente articolo stiamo predisponendo un protocollo di sperimentazione.

Le fasi:

  1. Ricerca informazioni e pubblicazioni ufficiali internazionali (fatto)
  2. Identificazione ditta fornitrice rispondente ai requisiti di legge (fatto)
  3. Predisposizione protocollo di sperimentazione (in corso, entro aprile 2017)
  4. Reperimento fondi necessari alla sperimentazione (entro 2017)
  5. Realizzazione sperimentazione con triplice  finalità (entro 2017):
    – accertare il reale beneficio
    – accertare la sostenibilità globale
    – individuare modalità e dosaggi ottimali
  6. Analisi e pubblicazione risultati (entro 2017)

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PUBBLICAZIONI UFFICIALI

Settembre 2004
“Survey on Cannabis use in Parkinson’s disease: Subjective improvement of motor symptoms”

A cura di: Charles University in Prague

Campione: 339 pazienti

Risultato: “An anonymous questionnaire sent to all patients attending the Prague Movement Disorder Centre revealed that 25% of 339 respondents had taken cannabis and 45.9% of these described some form of benefit.”

Luglio 2005
Cannabinoids provide neuroprotection against 6-hydroxydopamine toxicity in vivo and in vitro: relevance to Parkinson’s disease.”

A cura di: Departamento de Bioquímica y Biología Molecular III, Facultad de Medicina, Universidad Complutense, 28040-Madrid, Spain

Risultato: “I nostri risultati supportano la vista di una potenziale azione neuroprotettiva dei cannabinoidi contro in vivo e in vitro della tossicità di 6-idrossidopamina, che potrebbe essere pertinente per PD. I nostri dati indicano che questi effetti neuroprotettivi potrebbero essere dovuti, tra l’altro, alle proprietà antiossidanti di alcuni cannabinoidi di origine vegetale, o esercitata attraverso la capacità di agonisti cannabinoidi per modulare la funzione gliale, o da una combinazione di entrambi i meccanismi.”

Testo completo depositato PUBMED : http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0969996104002827

Novembre 2009
“Cannabidiol for the treatment of psychosis in Parkinson’s disease.”

A cura di: Department of Neuropsychiatry and Medical Psychology, Ribeirão Preto Medical School, University of São Paulo, São Paulo, Brazil. awzuardi@fmrp.usp.br

Campione: 6 pazienti

Risultato: “ These preliminary data suggest that CBD may be effective, safe and well tolerated for the treatment of the psychosis in PD.”

Testo completo depositato SAGE Journals: http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0269881108096519

Dicembre 2009
“
Cannabidiol: a promising drug for neurodegenerative disorders?”

A cura di: Department of Experimental Pharmacology, Faculty of Pharmacy, University of Naples Federico II, Via D. Montesano 49, Naples, Italy. iuvone@unina.it

Risultato: “Tuttavia, tra i composti di Cannabis, il cannabidiolo (CBD), che manca di qualsiasi effetto indesiderato psicotropi, può rappresentare un agente molto promettente con la più alta prospettiva per uso terapeutico.”

Testo completo depositato PUBMED: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1755-5949.2008.00065.x/full

Marzo 2014
“Cannabis (medical marijuana) treatment for motor and non-motor symptoms of Parkinson disease: an open-label observational study.”

A cura di: Department of Neurology, Rabin Medical Center, Beilinson Hospital, Petach Tikva; and Sackler Faculty of Medicine, Tel Aviv University, Tel Aviv, Israel.<<<

Campione: 22 pazienti

Risutato: “There was also significant improvement of sleep and pain scores. No significant adverse effects of the drug were observed. The study suggests that cannabis might have a place in the therapeutic armamentarium of PD. Larger, controlled studies are needed to verify the results.”

Novembre 2014
“Effects of cannabidiol in the treatment of patients with Parkinson’s disease: an exploratory double-blind trial.”

A cura di:
1) Department of Neuroscience and Behavior, Faculty of Medicine of Ribeirão Preto, University of São Paulo, Ribeirão Preto, Brazil INCT Translational Medicine (CNPq), São Paulo, Brazil Barretos School of Health Sciences – Dr. Paulo Prata, Barretos, Brazil mchagas@fmrp.usp.br mchagas@facisb.edu.br.
2) Department of Neuroscience and Behavior, Faculty of Medicine of Ribeirão Preto, University of São Paulo, Ribeirão Preto, Brazil INCT Translational Medicine (CNPq), São Paulo, Brazil.
3Department of Neuroscience and Behavior, Faculty of Medicine of Ribeirão Preto, University of São Paulo, Ribeirão Preto, Brazil.
4) Laboratório Interdisciplinar de Investigação Médica, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Brazil.

Campione: 140 pazienti

Risultato: “Our findings point to a possible effect of CBD in improving quality of life measures in PD patients with no psychiatric comorbidities; however, studies with larger samples and specific objectives are required before definitive conclusions can be drawn.”

Dicembre 2015
“The neuroprotection of cannabidiol against MPP⁺-induced toxicity in PC12 cells involves trkA receptors, upregulation of axonal and synaptic proteins, neuritogenesis, and might be relevant to Parkinson’s disease.”

A cura di:
1) Department of Clinical Analyses, Toxicology and Food Sciences, School of Pharmaceutical Sciences of Ribeirão Preto, University of São Paulo, Ribeirão Preto, SP, Brazil. Electronic address: neife@fcfrp.usp.br.
2) Department of Clinical Analyses, Toxicology and Food Sciences, School of Pharmaceutical Sciences of Ribeirão Preto, University of São Paulo, Ribeirão Preto, SP, Brazil.

Risultato: “Our findings suggest that CBD has a neurorestorative potential independent of NGF that might contribute to its neuroprotection against MPP(+), a neurotoxin relevant to Parkinson’s disease.”

Testo completo depositato PUBMED : http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0887233315300047

CONTRIBUTI ACCADEMICI

piomelli

Dr. Daniele Piomelli, Ph.D., Pharm.D.
Urbino (Italy)
Professor Of Anatomy And Neurobiology
University Of California, Irvine
Irvine, CA
Luglio 2016
Researching the Potential Medical Benefits and Risks of Marijuana
https://www.youtube.com/watch?v=3vKgGYS10uQ

Dicembre 2016
“The number one frustration that I have is knowing that there is this untapped potential — that comes from what marijuana is teaching us — to generate new medicines, and being stuck because of financial issues or political issues. That is extremely frustrating.”
http://theantimedia.org/former-cop-cannabis-parkinsons-disease/

Non chiamateci caregiver

Chi è il caregiver? Cosa vuol dire essere, diventare un caregiver in questi anni così difficili, in un paese come l’Italia nel quale spesso la cura e la prossimità ai nostri amici o ai nostri cari che si ammalano sono delegate alla volontà e alla disponibilità del singolo individuo?

Non esiste un termine italiano per tradurre caregiver: il dizionario ci propone badante, accompagnatore, infermiere. Ma tutti noi sappiamo che essere caregiver vuol dire tutte queste cose e molto di più. To care vuol dire essere solidale, avere qualcuno a cuore; giver vuol dire donatore, persona generosa.

Ed ecco che i caregiver sono persone generose che hanno a cuore altre persone.

Al contempo, essere caregiver può comportare anche l’acquisizione di nozioni di infermieristica, di psicologia, e tutto questo è un mix complesso che spesso va oltre l’amicizia, i legami di parentela, l’amore profondo. Perché coinvolge il corpo e la mente, il cuore e ogni spazio della nostra vita. Sì, lo sappiamo che è così e non ci nascondiamo dietro un dito.

Come si diventa caregiver? È qualcosa che accade nel momento esatto in cui sul piatto della bilancia mettiamo sentimenti e senso del dovere? Forse. Alcuni di noi, semplicemente, ci si trovano: siamo genitori, fratelli, amici, mogli, mariti, fidanzati, figli. Empatia, sofferenza, dolore, gioia nella vicinanza, amore sono la spinta ad aiutare. A volte c’è anche paura e senso di impotenza. E anche un pizzico di senso pratico.

Se arriviamo nel momento in cui tutto inizia, in cui si apprende della malattia, della patologia lo shock può essere talmente forte che dobbiamo assolutamente fare qualcosa. Chi di noi non si è trovato di fronte a tutte queste sensazioni e sentimenti? Come si può mantenere l’equilibrio e assicurare una qualità della vita che sia buona per tutte le persone coinvolte?

Come faccio adesso?
Qual è il confine fra me e te?
Il limite buono fra Io e Tu?

Se essere empatici può aiutarci a comprendere, immedesimarsi senza darsi un confine potrebbe non farci bene e non fare bene neanche alla persona alla quale ci affianchiamo. È sempre una questione di piccoli passi da fare insieme e anche da soli. Sia che sia un abbraccio che un aiuto pratico, è prioritario confrontarsi apertamente su ciò che possiamo fare e ciò di cui ha realmente bisogno la persona che vogliamo aiutare.

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Citazione dal film Amore e altri rimedi (Love and other drugs, 2010)

Diamoci la possibilità di ricordare sempre che se abbiamo la forza, la volontà e il tempo di prestare aiuto è perché prima di tutto sappiamo occuparci bene di noi stessi e delle nostre esigenze, della nostra vita. Se facciamo fatica a ridefinire i nostri spazi fisici, temporali e mentali, possiamo chiedere aiuto, anche a uno psicologo. Perché tutta una serie di situazioni e momenti quotidiani vanno ricostruiti o creati ex novo.

Occuparci della nostra quotidianità senza stravolgerla ci aiuterà a occuparci anche della vita quotidiana della persona che accudiamo e ci aiuterà ad affrontare anche i momenti più duri, se e quando arriveranno.

 

Ricordiamoci che altri possono essere un appoggio per noi, che comunicare, parlare e confrontarsi è importante anche per noi, che possiamo chiedere aiuto noi stessi, frammentare i compiti, delegare, ma soprattutto, fare il possibile per rispettare e prenderci cura dell’indipendenza e dell’autonomia della persona che accudiamo.

Chiediamoci cosa ci spinge a essere caregiver.
Cosa c’è alla base di tutto questo se non il desiderio che coloro che stanno male non debbano essere limitati nella loro vita di tutti i giorni?
La perdita di autonomia e indipendenza può essere la perdita della propria individualità, del proprio senso della vita, a tutti i livelli, che la patologia sia gravemente invalidante o meno.

A volte qualcosa ci spinge a sostituirci alla persona che affianchiamo: parliamo al posto suo, agiamo al posto suo. Come se sostituirci in toto possa alleviare sofferenze e ostacoli. Non è la soluzione.

Se non è davvero indispensabile, possiamo evitare di farlo. Non è facile, nessuno può dire che lo sia. Faticheremo a ricordarlo perché potrebbe capitare di provare stanchezza e rancore. Ma possiamo provarci, soprattutto facendo tesoro dei momenti in cui quello che facciamo ha avuto i risultati che desideravamo noi e il nostro congiunto o amico, insieme.

Perché insistere su questo punto? Perché essere lucidi e in forze ci dà la possibilità di imparare molto sulla patologia che stiamo contrastando e di essere attenti osservatori. Nel caso specifico di Mr P spesso ciò che si sente dentro non appare all’esterno e viceversa: ci avete mai fatto caso?

E cos’altro avete notato? Quante domande vi state ponendo? Vogliamo provare a rispondere insieme?

Nel prossimo articolo proveremo a raccontarvi cosa significa essere il caregiver di un parky e ci farebbe piacere avere anche le vostre testimonianze e le vostre opinioni 🙂

Sara Riggare: un’ora contro 8.765 (ita/es)

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da Sara Riggare – Svezia:

Io vedo il mio neurologo due volte l’anno, circa mezz’ora ogni volta. In totale è un ora all’anno di assistenza sanitaria per la mia malattia di Parkinson. Nello stesso anno trascorro 8.765 ore curandomi da sola

sara-i-ivar-lo-parken“Io vedo il mio neurologo due volte l’anno, circa mezz’ora ogni volta. In totale è un ora all’anno di assistenza sanitaria per la mia malattia di Parkinson. Nello stesso anno trascorro 8.765 ore curandomi da sola, utilizzando quanto ho appreso e l’esperienza insieme alle informazioni che ottengo dal mio neurologo al fine di gestire la mia difficile condizione come meglio posso. Soltanto per un’ora all’anno (il cerchio rosso nell’immagine a sinistra) io sono in contatto diretto con uno specialista e con le sue capacità cliniche.

Nella stessa ora viene fatta la valutazione della mia condizione dal mio neurologo e il mio trattamento farmacologico viene prescritto, un mix di 6 dosaggi, con 6 diversi intervalli di tempo e 5 diverse combinazioni. Diciamocelo in faccia, il mio medico non sa nemmeno se li prendo i farmaci!

Ed è durante quelle 8.765 ore di auto-cura che posso osservare gli effetti della mia terapia. E se potessi registrare le mie osservazioni in modo sistematico e portarle alla prossima a visita neurologica?

Indovina un po? Lo faccio già?

Non sto dicendo che voglio più tempo nel settore sanitario. Io davvero non credo che ho bisogno di più tempo con il mio neurologo. Tuttavia, sto dicendo che l’assistenza sanitaria deve riconoscere il lavoro che facciamo come pazienti e iniziare a lavorare a fare uso delle nostre osservazioni per le proprie conoscenze.

Provate a immaginare cosa potremmo realizzare se iniziamo a lavorare insieme – da pari a pari con diverse ma complementari aree di competenza.”

Articolo originale in inglese: http://www.riggare.se/1-vs-8765/
Pagina Facebook dell’autore: https://www.facebook.com/sara.riggare
Traduzione a cura di WeArePark

App MyTherapy: promemoria per farmaci ed altre terapie

Abbiamo più volte  detto quanto sia importante la precisione nel prendere le medicine, nonostante ciò nelle telefonate che riceviamo quotidianamente rileviamo che pochissimi parky e i loro caregiver sono stati informati sulle modalità di assunzione delle terapie orali.

Le 4 regole di base:

  • Bere almeno un bicchiere di acqua colmo ad ogni assunzione. Bevendo altri due bicchieri d’acqua in rapida successione si può accelerare del 50% il tempo di entrata in funzione dei farmaci. Questo perché le pastiglie vengono spinte fuori dallo stomaco, che ha la principale funzione di sterilizzare i cibi, nel duodeno dove avviene effettivamente l’assimilazione. Tre bicchieri di acqua coincidono circa con i 33 cl di una bottiglietta di acqua. In ogni caso i nutrizionisti ci dicono che dovremmo bere almeno 2 lt di acqua al giorno. Il fatto che molti di noi hanno difficoltà a trattenere la pipì non deve indurre a bere di meno, in questo modo si peggiora ancora di più la situazione;
  • Prendere le medicine sempre allo stesso orario, non alla bisogna, questo per abituare l’organismo e, quindi, per avere feedback più affidabili sull’efficacia delle terapie. Alcuni medici segnano sulle terapie a colazione, la mattina, a pranzo, prima di coricarsi: questa indicazione presuppone che la vostra vita sia scandita in modo molto preciso. Nella realtà le cose vanno diversamente. Un parky in pensione non è detto si alzi sempre alla stessa ora, che mangi tutti i giorni alle 13 e via dicendo. Quindi chiediamo sempre al medico di indicarci l’orario esatto in cui prendere i farmaci;
  • Assumere i farmaci a stomaco vuoto, almeno un’ora prima dei pasti, salvo diversa indicazione del medico o nel caso di farmaci che necessitano di gastroprotettore;
  • Seguire una alimentazione di buona qualità che regolarizzi la funzione digestiva. Qualsiasi cosa che altera il regolare funzionamento dell’apparato digerente può ridurre l’efficacia dei medicinali (influenza intestinale, stipsi, gastriti, irregolarità nell’evacuazione, etc.).

mytherapyPer aiutarci ad essere precisi con le terapie la Smartpatient di Monaco ha realizzato una App gratuita denominata MyTherapy. L’App è disponibile sia per iPhone che Android.
È possibile impostare la propria terapia, farmacologica / misurazione / attività / controllo sintomi,  in modo dettagliato ed impostare i relativi allarmi. Il sistema memorizza anche i tempi di assunzione così da fare una statistica nel tempo.

Per installarla da Android aprite sullo smartphone Google Play e cercate MyTherapy, poi selezionate Installa. Oppure cliccate direttamente qui dallo smartphone.

Per installarla su iPhone lo potete fare da App Store oppure cliccando qui.

 

Noi la sperimentiamo e la consigliamo da oltre un anno e ci sembra molto efficace.

Poi se vi scordate ancora la terapia e giocate alle “bella statuina” non avete più scuse 😉